Por que a obesidade causa diabetes?

Pessoas com obesidade geralmente têm um comprometimento na capacidade da insulina de suprimir a produção de glicose hepática, mas frequentemente apresentam taxas de produção de glicose normais devido ao aumento da secreção de insulina. Pacientes com diabetes tipo 2 usualmente também têm um prejuízo na glicose muscular estimulada pela insulina e vários defeitos na sinalização de insulina pré e pós-receptora.

O tecido adiposo e a massa corporal

Para ser capaz de lidar com as grandes e rápidas alterações no balanço energético durante a alimentação, assim como com as mais duradouras e o jejum ao longo do dia, o tecido adiposo deve ter uma flexibilidade metabólica considerável para evitar sua expansão ou redução. As respostas adaptativas específicas do tecido adiposo à sua expansão são um importante determinante da saúde e da homeostase metabólica sistêmica, e as diferenças nas respostas provavelmente acontece em pessoas com obesidade. A importância das células imunes do tecido adiposo e da inflamação como causa da resistência à insulina em pessoas com obesidade não foi compreendida ainda e requer mais estudos.

Insulina

A insulina na veia é o principal regulador da produção hepática de glicose. Cerca de 70% do sangue fornecido ao fígado vem da veia e cerca de 30% da artéria hepática. Além disso, a concentração de insulina na veia é cerca de três vezes maior do que a concentração na artéria hepática e o fluxo sanguíneo quase duplica após a ingestão de uma refeição com todos os nutrientes.

Em geral, a sensibilidade à insulina no fígado (supressão da produção de glicose mediada pela insulina) e no tecido adiposo (supressão da lipólise mediada pela insulina) são provavelmente melhorados ao máximo com perda de peso de 5% a 8%, enquanto maiores quantidades de perda de peso causam mais aumento na sensibilidade à insulina do músculo esquelético (aumento mediado pela insulina na eliminação de glicose).

A capacidade da perda de peso

• 73% dos pacientes que tiveram diabetes por menos de 2 anos alcançaram a remissão da doença 24 meses após a cirurgia bariátrica e perda de 20% do peso;

• 42% dos pacientes que tiveram diabetes por uma média de 8 anos alcançaram remissão da doença 12 meses após a cirurgia bariátrica e perda de 28% do peso;

• 75% dos pacientes que tiveram diabetes por uma média de 6 anos alcançaram remissão da doença 24 meses após a cirurgia bariátrica e perda de 33% do peso.

No entanto, a durabilidade da remissão da diabetes após a cirurgia bariátrica diminui com o tempo e está associada ao ganho de peso; apenas cerca de 50% dos pacientes mantêm remissão da diabetes (definido como ausência de medicamentos para diabetes e glicose plasmática em jejum 5 a 10 anos após a cirurgia).

Conclusão

A obesidade é um importante fator de risco para pré-diabetes e diabetes tipo 2, porque causa resistência à insulina e disfunção das células. Uma melhor compreensão dos mecanismos responsáveis pelos efeitos adversos do excesso de gordura corporal pode levar a novas intervenções terapêuticas para prevenir e tratar essa doença debilitante. A diminuição da massa corporal induzindo um balanço energético pode melhorar ou normalizar a disfunção metabólica causada pela obesidade e pode até atingir a remissão da diabetes se houver restauração adequada da função das células.